最新公布的《2017年中国痛风现状报告白皮书》中显示,我国高尿酸血症患者人数已达1.7亿,其中痛风患者超过8000万人,而且正以每年9.7% 的年增长率迅速增加。
预计2020年,痛风人数将达到1亿。现今痛风已经成为我国仅次于糖尿病的第二大代谢类疾病,是不可忽视的健康警示。
尿酸(uricacid)是嘌呤代谢的终末产物,嘌呤代谢紊乱、能量代谢异常及肾脏对尿酸的排泄障碍均可引起血浆尿酸浓度升高(高尿酸血症)或降低(低尿酸血症)。目前认为,尿酸测定是诊断嘌呤代谢紊乱所致痛风(gout)的最佳生化标志。痛风的主要特点是高尿酸血症,由此而引起痛风性急性关节炎、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸形、尿酸肾结石等肾脏病变,对健康危害很大。尿酸测定还有助于肾脏病变的早期诊断
痛风是嘌呤代谢异常引起的一种疾病,那么嘌呤到底是一种什么样的物质呢?首先要了解什么是核酸。核酸是细胞的一种主要成分,我们平时常说的DNA(脱氧核糖核酸)和RNA(核糖核酸)就是它的组成成分,遗传、种族等均由它来决定。DNA及RNA自身处于不停的新陈代谢过程中,嘌呤即是它们分解代谢过程中产生的一类物质。嘌呤在酶的催化下进一步代谢分解,即转变为尿酸。可见,嘌呤是核酸的代谢产物,而尿酸是嘌呤的代谢最终产物,所以说尿酸是细胞分解的终末产物之一。它对人类没有丝毫利用价值,被视为人体的“垃圾”,如肾脏不能清除掉,就会引起痛风,故把尿酸视为有害物质。
由于嘌呤代谢异常,引起血液中尿酸含量增高,称为高尿酸血症。此外,血液中尿酸含量的高低还取决于嘌呤的摄入、体内的合成及排泄。在某些情况下如血液病、恶性肿瘤放疗或化疗后,细胞内核酸分解增加,即合成尿酸的原料增加,也将导致血尿酸升高。长期使用某些利尿剂则使肾吸收尿酸增多。这些因素均可引起尿酸增高。
人体尿酸总量为0.9-1.6克,每日约更新60%,每天产生750毫克,酸碱度为5.75,体液偏碱性。人体内尿酸每日生产量和排泄量大约相等。尿酸1/3是由食物而来,2/3是体内自行合成。排泄途径则是1/3由肠道排出,2/3从肾脏排泄。高尿酸血症是痛风的生化标志。不少高尿酸血症患者,可以持续终身不发生症状,称无症状高尿酸血症。一般而言,尿酸值越高或持续时间越久,越容易得痛风。血尿酸增高达475微摩尔/升时,结合临床就有诊断意义。尤其是血中尿酸持续在540微摩尔/升以上者,约70%—90%的机会会得痛风。
误解一 高尿酸等于痛风
痛风源自高尿酸,但并不是说有高尿酸就一定会有痛风,只有当血液中的尿酸结晶沉积在关节滑膜、并引起滑膜炎症时才导致痛风的发生,事实上,只有约10%的高尿酸患者才会发生痛风。
反过来也一样,由于痛风的致病因素复杂,不少患者在痛风发作时,血尿酸水平可能还在正常范围之内,这时可不要迷信于检验结果而耽误了对痛风的及时治疗。
误解二 高尿酸只会引起痛风
尿酸是嘌呤在人体的代谢终产物,高尿酸对人体多个组织器官都具有危害作用。过高的尿酸沉积在骨骼、关节处,会引起痛风。沉积在肾脏会引起肾病、诱发肾脏功能衰竭。
高尿酸还会大大提高发生多种代谢相关疾病(如肥胖、糖尿病、高血脂等)和心血管疾病的风险。
误解三 尿酸正常就万事大吉
按照国际标准,尿酸的正常范围是:男性<420 μmol/l、女性<360μmol/l。但是,对于痛风患者,把尿酸控制在这样的「正常」范围是不够的,最新指南建议把痛风患者的血液尿酸应降至360μmol/l以下,合并肾尿酸结石者降至300μmol/l以下,从而减少痛风复发频率,使已形成的痛风石减小,并进一步避免晶体的沉积
误解三 尿酸高,不痛风就不治疗
关于这个问题的争议由来已久,但目前学术界已经基本统一意见:不管一个人有多「健康」,只要尿酸超过了一定数值,就应该进行降尿酸治疗。
如果这个人还合并有糖尿病、慢性肾病或具有心血管疾病的危险因素,那么只要尿酸超出上述的正常范围,即使没有痛风发作,也需要启动治疗。
误解五 急性发作时不能降尿酸
长期以来的观点均认为,如果在痛风急性期使用降尿酸药物,可能导致关节内痛风石表面溶解、形成不溶性结晶沉积在组织中加重炎症反应。因此,「痛风急性期不能用降尿酸药物」几乎已成为痛风治疗中的金科玉律。
但是,2012年《美国痛风管理指南》首次提出,在有效的抗炎药物「保护」下,急性期降尿酸治疗并非禁忌。紧接着,2013年中国《高尿酸血症和痛风治疗的专家共识》也认可了这一观点,认为不需要等到痛风急性症状缓解两周后,而是可以立即开始降尿酸治疗。
对于这一「有悖常理」的前卫观念,临床医生普遍还是倾向采取保守态度。毕竟,老观点由来已久、深入人心;而新观点也还需要更多循证证据,它更大的临床意义在于,对在服用降尿酸药物过程中出现痛风急性发作的患者,可以据此无需停止降尿酸治疗。
误解六 光靠饮食就能降尿酸
人体血液中的尿酸,80%来源于自身嘌呤代谢、只有20%来源于食物摄取。所以,靠单纯的饮食控制对降低血液尿酸水平的作用十分有限(多数只能下降10%~20%或70~90μmol/L)。因此必须依据病情合理选用药物。不少患者由于担心「药物副作用」而拒绝服药,这属于典型的「因噎废食」。
只要科学、规范地用药,发生药物罕见并发症的风险并不比出门遭遇车祸的可能性更高,谁会因为害怕车祸就成天宅在家里呢?
误解七 降尿酸光靠药物就够了
应用降尿酸药物后,有些患者便自以为从此高枕无忧,可以在饮食上大快朵颐,「大不了再多吃片药呗」,这样的想法不仅错误而且危险。
对于痛风这样的慢性代谢性疾病,「低嘌呤」饮食是治疗的前提和基础。不在源头上减少「嘌呤」摄入、单靠药物根本无法控制病情。而由于饮食无度导致尿酸明显升高,不得不增加药物剂量,这大大提高了药物不良反应的发生风险
如何健康地吃,远离痛风?
那怎么吃才能远离痛风呢?
01限制总热量
每天不超过每千克体重25~30kcal。
02保持理想体重
理想体重=身高-105
正负10%内为理想体重
BMI与高尿酸血症呈正相关,超重者采取循序渐进的方法减重。
03适当的蛋白质摄入
蛋白质应占总能量的11%~15%,每天每千克体重1g,急性期0.8g。以植物蛋白为主,动物蛋白可选择牛奶、奶酪、鸡蛋,质优,含嘌呤少,若使用瘦肉、禽类可经煮沸后弃汤食用。
04适量的糖类
糖类应占总能量65%~70%,减少脂肪分解产生酮体,利于尿酸盐排出。
05禁忌酒类
乙醇可诱发糖异生障碍,导致体内乳酸和酮体积聚,竞争性抑制尿酸排出,常饮酒,加速嘌呤合成,致血尿酸增高。
06多饮水
若心肺功能正常,保持尿量在2000ml/d左右,促尿酸排出,伴肾结石者最好达3000ml。一般液体摄入总量应达到2500—3000ml/d,肾功能不全据病情限水。
07多选用碱性食物
蔬菜、水果、牛奶等碱性食物可降低血液和尿液的酸度,从而增加尿酸在尿中的可溶性。蔬菜、水果富含维C,能促进组织内尿酸盐的溶解,西瓜和冬瓜还有利尿作用,对痛风病人更有利。